BmNPV是家蚕核型多角体病的病原,给蚕业生产造成巨大的经济损失。BmNPV侵染后会影响宿主体内一系列的转录变化以利于自身的增殖,但详细机制尚未全面解析。我们研究发现,BmNPV侵染可以劫持细胞质中的转录因子EB(BmTFEB)从细胞质迁移至细胞核。其中,BmNPV通过自身的蛋白激酶1(PK1)激活宿主家蚕体内的腺苷酸活化蛋白激酶(BmAMPK)。进一步研究显示,BmTFEB的质-核迁移主要受到其去磷酸化修饰的调控,家蚕丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶5 (BmPP5)可以去磷酸化修饰BmTFEB促进其入核,BmAMPK促进家蚕BmPP5与BmTFEB的相互作用,致使BmTFEB在S117和S324位点发生去磷酸化,从而导致BmTFEB从细胞质迁移至细胞核,进而促进下游一系列基因的表达,以增强病毒自身的增殖。活体实验表明,敲除BmTFEB基因的家蚕在BmNPV侵染后抗病毒能力增强,感染幼虫的存活时间延长。