干扰素抗病毒系统是脊椎动物抵抗病毒感染的重要途径。然而,在昆虫基因组中并不存在干扰素及其受体的同源基因。因此,研究人员普遍认为昆虫缺乏类干扰素抗病毒系统。有趣的是,我们前期在家蚕中鉴定到一个干扰素刺激基因(Interferon-stimulated gene, ISG)同源基因Bm CH25H,并揭示了Bm CH25H编码胆固醇-25-羟化酶将细胞中的胆固醇转化为25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol, 25HC)进而发挥抗BmNPV的作用机制。此外,我们发现Bm CH25H依赖Jak-STAT通路被BmNPV感染诱导表达。以上线索提示我们家蚕中可能存在类干扰素抗病毒系统。进一步,我们在家蚕全基因组范围内系统鉴定出158个ISGs同源基因,解析了这些ISGs同源基因在脂肪体和血细胞中响应BmNPV感染的表达规律,阐明了其中Bm NFIL3通过调控Bm Relish的表达发挥抗BmNPV的作用机制。随后,我们在家蚕中鉴定到一个类干扰素细胞因子Bm LOC101736094,其在BmNPV感染后分泌至细胞外,并通过激活Jak-STAT通路调控ISGs同源基因的表达抑制BmNPV感染。综上,我们在家蚕中初步构建了BmLOC101736094-JAK/STAT-ISGs同源基因的抗病毒轴,结果表明家蚕中存在类干扰素抗病毒系统。我们的研究丰富并拓展了家蚕-病毒互作的理论体系,为昆虫类干扰素抗病毒系统的研究提供了新佐证和新思路。