Hox基因(即同源异型基因,homeotic genes)是一类在进化上高度保守、沿躯体轴线分布、调控生物躯体模式的基因,例如Ubx(Ultrabithorax)在昆虫中主要调控胸节的发育。Myc是一种原癌基因,也是重要的转录因子,是多种致癌信号通路的下游基因。Ubx与Myc已经在许多物种中得到了广泛的研究,但是二者之间的调控关系却鲜有报道。我们利用转基因的方法在家蚕体内过表达Hox基因家族成员Ubx(Ultrabithorax)后发现,五龄幼虫的丝腺中丝素蛋白基因在信使RNA水平的表达提高了约3倍,然而令我们意外的是丝蛋白的产量却没有显著变化。通过细胞水平和个体水平的双向验证发现,其主要原因之一是过表达Ubx基因强烈抑制了转录因子Myc的表达,其表达水平仅为对照品系中的约1/7,进而导致核糖体及蛋白质合成相关途径的基因受到抑制。因而尽管丝素蛋白基因的表达有所提升,但是丝素蛋白的合成却没有增加。然而Ubx对Myc基因的抑制机理尚不清楚,为此,我们希望能够揭示出Ubx对Myc抑制的原因,并阐明二者之间的调控关系。基于公共数据库中的ChIP-Seq数据分析发现转录因子Ubx在Myc基因转录起始位点上下游各存在一个结合峰,同时在这两个结合峰的范围内共预测得到六个转录因子Ubx的结合位点,表明Ubx有直接调控Myc基因表达的潜在可能。为验证Ubx是否通过与启动子区域或5’UTR结合从而抑制Myc基因的转录,本研究在家蚕BmN细胞中通过双荧光素酶报告系统检测启动子截短及突变5’UTR上Ubx结合位点后对双荧光素酶活性的影响,实验结果表明,抑制作用的关键区域位于5’UTR上,与对照组相比,Ubx结合位点突变后荧光素酶的活性得到显著增强,表明Ubx与Myc-5’UTR的结合能够抑制Myc基因的表达水平。随后,根据双荧光素酶实验结果设计了包含Myc转录起始位点下游152bp～159bp的Ubx结合位点的探针,利用凝胶迁移实验(EMSA),发现转录因子Ubx能够与该探针结合,表明Ubx通过与Myc-5’UTR直接结合调控其表达。此外,我们还对不同物种5’UTR的TSS上游100bp(±50bp)上Ubx结合位点进行预测,发现这种结合作用具有普遍性。家蚕Ubx及Myc的时空表达情况表明,二者能够在多个组织的不同发育时期共同表达,这进一步支撑了该调控关系的可能性。我们期望能够阐明Ubx抑制Myc对细胞生长发育造成的影响,并将这一理论推广到更多物种中。